中风，一般指脑中风，是脑卒中的俗称。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中两种类型，是由多种原因导致脑血管受损，产生局灶性或整体脑组织损害的疾病。
脑卒中具有高发病率、高致残率、高复发率和高死亡率和高经济负担"五高"特征，是中国居民的首要死亡原因。其中，缺血性脑卒中占所有脑卒中的75%~90%，而出血性脑卒中占10%~25%。
高同型半胱氨酸是脑卒中的独立危险因素
研究表明[1]，Hcy与脑卒中高危独立相关(P<0.01)，Hcy每升高1μmol/L，脑卒中高危风险增加8% (P<0.01)。而且中Hcy组和高Hcy组相对于低Hcy组，Hcy与脑卒中高危的正相关性更强, 中Hcy组的脑卒中高危风险是低Hcy组的12.96倍，高Hcy组的脑卒中高危风险是低Hcy组的23.8倍。Hcy在13.1μmol/L之前就与脑卒中高危存在明确的线性关系，脑卒中高危风险随着Hcy的升高而升高，提示在拐点之前早期干预Hcy意义更大，应把Hcy的治疗窗口前移，更低的Hcy可以显著地降低脑卒中高危风险。
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同型半胱氨酸
同型半胱氨酸（Hcy），是一种含硫氨基酸，是蛋氨酸代谢的中间产物。血清中Hcy的正常参考范围为5~15μｍol/Ｌ。《中国高血压防治指南（2018年修订版）》[2]指出，人体空腹血浆Hcy>15μmol/L，则可诊断为高同型半胱氨酸血症（HHcy）。根据血清总同型半胱氨酸的浓度不同，可分为轻度 (15~30μmol/L)、中度 (30~100 μmol/L) 和重度 (>100μmol/L)。高血压和同型半胱氨酸升高，在导致脑卒中事件上具有协同作用。以正常血压/正常血浆tHcy作为参考组，若高血压同时伴有高tHcy（tHcy≥10mmol/L），卒中发生风险增加12.7倍，卒中死亡风险增加11.7倍。
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Hcy的代谢途径
Hcy在体内的代谢主要通过再甲基化途径与转硫途径两条途径，（如下图所示）只有两条途径保持协调平衡，才能保证体内Hcy浓度在正常范围。需要注意的是，维生素B2、B6、B12或叶酸的缺乏均可能导致Hcy的积累。
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Hcy的致病机理[3]
对血管内皮的损伤
Hcy
Hcy氧化产生的大量中间产物如自由基和过氧化氢等抑制了血管内皮细胞一氧化氮(Nitric Oxide, NO)的合成和释放，从而导致血管功能异常、血管内皮细胞受损。
影响脂质代谢
Hcy
Hcy能加强低密度脂蛋白(Low Density Lipoprotein, LDL)的自身氧化，而氧化的LDL能影响NO的合成和凝血酶调节蛋白的活性，从而导致内皮功能的进一步受损。
致动脉粥样硬化
Hcy
Hcy可能通过刺激淋巴细胞和单核-巨噬细胞氧化应激的免疫机制参与动脉粥样硬化的发生。
Hcy破坏机体凝血和纤溶之间的平衡
Hcy
这种破坏使机体处于血栓前状态。Hcy还能增强血小板的聚集功能和组织因子的活性，激活凝血因子Ⅴ、Ⅶ等。
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高Hcy的管理
《中国脑卒中防治指导规范（2021年版）》建议：进行脑卒中危险因素筛查时，在条件允许的情况下，推荐将血浆同型半胱氨酸作为常规筛查项目。对于高同型半胱氨酸血症的患者，可以考虑通过补充叶酸或叶酸联合维生素B6、维生素B12进行脑卒中的预防。
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哪些人适合Hcy检测？
①已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者；
②有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者；
③有冠心病或动脉粥样硬化家族史者，尤其是直系亲属中有早发病或早病死者；
④有黄瘤或黄疣者；
⑤有家族性高脂血症者；
⑥40岁以上男性及绝经期后女性。
